Het activeringsfenomeen: wat je niet doodt, maakt je zwakker
De differentiële activeringshypothese (DAH) werd voor het eerst voorgesteld door J.D. Teasdale in 1988. Later werkte hij het uit met het fenomeen ‘kindling’ of activeringsfenomeen. Dit proces verklaart waarom sommige mensen zwakker worden na meerdere depressieve episodes.
Vreemd genoeg is het in tegenspraak met een van de mythen van de populaire wijsheid die zegt dat“wat je niet doodt, je sterker maakt”.
Het activeringsfenomeen verklaart dat je, wanneer je wordt geconfronteerd met nieuwe stressoren, wordt geconditioneerd door eerdere interne en externe ervaringen.
Als je bijvoorbeeld verschillende mislukkingen in je werk hebt meegemaakt, zul je je elke keer dat je daarna probeert om je werk goed te doen en het niet lukt, gefrustreerder en minder gemotiveerd voelen dan de eerste keer dat je het probeerde.
In feite wordt deze “negatieve functie-informatieknoop” gemakkelijk geactiveerd door elke nieuwe werkervaring. Net als het knooppunt zelf, zijn er veel overeenkomsten en verschillen in elk individu.
Daarom hebben we allemaal knooppunten van negatieve informatie die geactiveerd worden door stressoren en verschillende informatie. Teasdale probeerde met zijn differentiële activeringshypothese te verklaren hoe deze negatieve knooppunten bij mensen worden geactiveerd.
Teasdale’s differentiële activeringshypothese (DAH)
Teasdale’s differentiële activeringshypothese is voorgesteld als verklaring voor cognitieve kwetsbaarheid voor depressie.
Onder invloed van Aaron T.Beck en G.H.Bower kwam Teasdale met het idee dat elke emotie in het geheugen wordt vertegenwoordigd door een specifieke knoop. Elk van deze knooppunten is verbonden met bijbehorende cognities of eigenschappen.
In het geval van depressie zijn de cognities negatief. Als een knooppunt wordt geactiveerd, wordt de bijbehorende emotie ervaren en plant de activering zich voort via de verbindingen van het knooppunt.
De auteur stelde dat de factoren die bepalen of de aanvankelijke depressie hardnekkiger wordt, de mate van activering en de gedragspatronen van deze knooppunten zijn.
Diathese-stressmodel
De theorie van Teasdale is een stress-kwetsbaarheidmodel. Het gaat ervan uit dat het soort gebeurtenissen dat bij bepaalde individuen een klinische depressie veroorzaakt, bij anderen slechts een dysforische of milde stemming kan veroorzaken.
Het ontstaan van depressieve symptomen is het gevolg van de activering van de depressieknoop. Bijvoorbeeld na het optreden van een stressvolle gebeurtenis. Deze activering verspreidt zich naar de geassocieerde (negatieve) cognitieve knooppunten of constructen.
Als de cognitieve activiteit echter de depressieve knooppunten reactiveert via een cyclisch mechanisme, ontstaat er een vicieuze cirkel. Dit zorgt ervoor dat de aanvankelijke depressie intenser wordt en blijft.
In tegenstelling tot Aaron T. Beck geloofde Teasdale niet dat de overeenkomst tussen het type gebeurtenis (type stressor) en het type knooppunten of cognitieve constructen een noodzakelijke vereiste is.
In feite geloofde hij dat naarmate de persoonlijke ervaringen van episoden van zware depressie toenemen, omgevingsstressoren van geringere omvang in staat zijn om terugval uit te lokken.
Onderzoek naar cognitieve modellen van depressie heeft vaak de relaties tussen verschillende niveaus van cognitieve en persoonlijkheidsvariabelen, persoonsinteractie en gebeurtenisfactoren verwaarloosd. De theorie van Teasdale is echter een perfect voorbeeld van een verklaring van hoe de persoon een ervaring accepteert, maar tegelijkertijd ook construeert.
Lees ook dit artikel Transcraniële magnetische stimulatie: een behandeling voor depressie
Het activeringsfenomeen: pijn wordt minder getriggerd maar verspreidt zich sneller
De hypothese van Teasdale werd in 1996 herzien door Segal, Williams, Teasdale en Gemar. Zij stelden zelfs een verdere uitwerking van deze hypothese voor. Zij stelden toen namelijk voor om de concepten aanwakkeren en sensitisatie toe te passen.
- Het ‘kindling’ of activeringsfenomeen veronderstelt dat de voortdurende reactivering van negatieve cognitieve structuren ervoor zorgt dat de associatieve netwerken tussen depressieve constructen worden versterkt. Zo kan een breed scala aan stimuli de activering van het netwerk bevorderen door eenvoudigweg één element te activeren.
- Het sensitisatie-effect wordt verklaard door een verlaging van de activeringsdrempel van depressotypische constructen. Dit wordt veroorzaakt door de herhaalde activering van deze structuren.
Deze aspecten voegen moeilijkheden toe aan de toch al problematische definitie van stressoren in het kwetsbaarheid-stress model. Volgens deze theorie (Spaanse link) zou het belang van de stressor afnemen naarmate het cognitieve bewustzijn van een persoon toeneemt.
Daarom zou een minimale stimulus een activatie van het depressogene netwerk in een persoon kunnen veroorzaken. Dit zonder dat het een grote stressor hoeft te zijn.
Depressie: ervaringen en hoe de interpretatie ervan
Kwetsbaarheid voor depressieve terugval wordt bepaald door het verhoogde risico dat negatieve informatiepatronen geactiveerd worden in depressieve toestanden. De studies naar het activeringsfenomeen verklaren de reden voor dit verhoogde risico op activering van negatieve gedachtepatronen.
Het optreden van een depressieve episode vergemakkelijkt cognitieve vertrouwdheid. Daarom kan het individu zijn toevlucht nemen tot reeds vertrouwde negatieve verwerking in het aangezicht van een nieuwe stressor. Deze afhankelijkheid van negatieve knooppunten voor hun kracht en toegankelijkheid is het aanstekingsfenomeen.
Deze afhankelijkheid zorgt er op zijn beurt voor dat elke toekomstige activering wordt bereikt op basis van steeds minder intense signalen. Met andere woorden, het vergemakkelijkt het bewustzijn. Vandaar dat de pijndrempel van de patiënt wordt verlaagd.
Dit model suggereert dat de processen met betrekking tot terugval/herhaling en het begin van de depressieve episode mogelijk niet isomorf zijn. Daarom zijn verder onderzoek en psychologische interventies nodig die gericht zijn op het optimaliseren van strategieën voor terugvalpreventie.
Het moet duidelijk zijn dat deze vorm van negatieve verwerking een neiging tot depressieve episoden veronderstelt, maar geen zekerheid of onveranderlijkheid. Bepaalde ervaringen kunnen de neiging namelijk accentueren of verminderen.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Beck, A.T. (1983). Cognitive therapy of depression: New perspectives. En P. Clayton (Ed.), Treatment of depression: Old controversies and new approaches. New York: Raven Press.
- Butler, A.C., Chapman, J.E., Forman, E.M. y Beck, A.T. (2006). The empirical status of cognitive-behavioral therapy: A review of meta-analyses. Clinical Psychology Review, 26:17-31
- Lewinsohn, P. M., Joiner, T. E., Jr., y Rohde, P. (2001). Evaluation of cognitive diathesis-stress models in predicting major depressive disorder in adolescents. Journal of Abnormal Psychology, 110, 203–215.
- Teasdale, J.D. (1988). Cognitive vulnerability to persistent depression. Cognition and Emotion, 2, 247-274.
- Teasdale, J.D., & Green, H. A. C. (2004). Ruminative self-focus and autobiographical memory. Personality and Individual Differences, 36, 1933–1943.