Hersenplasticiteit: kenmerken en soorten
De term hersenplasticiteit, ook wel neuroplasticiteit genoemd, staat voor het vermogen van ons zenuwstelsel om zichzelf zowel functioneel als structureel te veranderen. Dit gebeurt van nature in de loop van de tijd, maar ook als reactie op letsel.
In letterlijke zin is plasticiteit het vermogen van een fysiek object om fysiek te worden gemanipuleerd. Dus als je dat in de context van je hersenen plaatst, betekent dit dat je zenuwstelsel het vermogen heeft om te reageren op interne en externe prikkels door haar structuur, verbindingen en functies te reorganiseren.
Plasticiteit is een belangrijk onderdeel van de neurale ontwikkeling van je hersenen en het goed functioneren van je zenuwstelsel. Het reageert ook op een veranderende omgeving, veroudering en eventuele ziekten. Het is er om neuronen te helpen nieuwe eigenschappen aan te nemen, maar ook om ervoor te zorgen dat je altijd genoeg neurale verbindingen hebt.
Onze hersenen zijn “plastische” structuren. Verschillende wetenschappelijke onderzoeken hebben dat aangetoond. We weten ook dat de plasticiteit van de hersenen voorkomt in meerdere zenuwstelsels. Plasticiteit bevindt zich onder anderen in je zenuwweefsel, neuronen, gliacellen en synapsen.
Hoe werken neurale netwerken?
Hersenplasticiteit ontstaat meestal als reactie op fysiologische behoeften, veranderingen in de neurale activiteit of schade aan het zenuwweefsel.
Plasticiteit speelt een rol in de vorming van je neurale netwerken als je opgroeit, nieuwe motorische vaardigheden leert, of andere dingen die je je hele leven zult gebruiken. Plasticiteit speelt ook een rol in veel biologische processen, zoals:
- neurogenese
- celmigratie
- veranderingen in de neuronale prikkelbaarheid
- neurotransmissie
- het creëren van nieuwe verbindingen
- het wijzigen van bestaande verbindingen
Structurele en functionele hersenplasticiteit
De plasticiteit en de efficiëntie van de overdracht tussen neuronen is afhankelijk van adaptieve veranderingen van presynaptische, extracellulaire of postsynaptische moleculen. Dit betekent dat plasticiteit kan optreden zonder bepaalde dingen te veranderen, zoals:
- het aantal
- de plaatsing
- de indeling
- het totale oppervlak van de synapsen
- de dichtheid
Duidelijke voorbeelden van dit soort plasticiteit zijn vroege langetermijnpotentiëring en veranderingen in elektrische eigenschappen van geometrische veranderingen in dendrieten.
Aan de andere kant zien we structurele of architecturale plasticiteit. Dit zijn veranderingen in de connectiviteit van circuits die de vorming, eliminatie of uitbreiding van synapsen met zich meebrengen, zoals late langetermijnpotentiëring.
Hebbiaanse en homeostatische plasticiteit
De plasticiteit van de efficiëntie van de transmissie en de structurele plasticiteit kunnen we ook classificeren als respectievelijk Hebbiaanse en homeostatische hersenplasticiteit.
Bij Hebbiaanse plasticiteit is er een verandering in de kracht van een synaps. Dit kan zowel een toename als een afname betekenen, en het kan seconden of minuten na een prikkel gebeuren.
Vroege langetermijnpotentiëring is een typisch voorbeeld van Hebbiaanse plasticiteit. Het begint wanneer een prikkel de corresponderende pre- en postsynaptische impulsen activeert, waardoor de synaptische efficiëntie zal toenemen. Die prikkel zal ook helpen om de potentiëring te verhogen. M.a.w, de Hebbiaanse plasticiteit creëert een cyclus van positieve feedback.
Homeostatische processen daarentegen verlopen veel trager. Ze kunnen uren of dagen duren. Ze kunnen ook de dichtheid van de ionenkanalen, het vrijkomen van een neurotransmitter of de gevoeligheid van een postsynaptische receptor veranderen.
In tegenstelling tot de Hebbiaanse plasticiteit, creëert homeostatische plasticiteit een cyclus van negatieve feedback. De homeostatische soort vermindert de connectiviteit als reactie op een hoge mate van neurale activiteit. De connectiviteit neemt weer toe zodra die activiteit is afgenomen.
Hebbiaans en homeostatisch: twee verschillende rollen
Men stelt dat Hebbiaanse en homeostatische plasticiteit verschillende rollen hebben als het gaat om neurale netwerkfuncties. Hebbiaanse plasticiteit speelt een rol bij:
- de veranderingen die in ons leven plaatsvinden
- ons vermogen om herinneringen op te slaan
- de duurzaamheid van het geheugen
Homeostatische plasticiteit heeft invloed op de zelforganisatie van je neurale netwerk. Dit is om het netwerk stabiel te houden. Dit soort plasticiteit maakt ook gebruik van synaptische en extra-synaptische mechanismen, zoals:
- de regulatie van neuronale prikkelbaarheid
- synapsvorming
- synaptische krachtstabilisatie
- dendritische vertakking
Je kunt plasticiteit zien gebeuren als een zenuwstelsel zich ontwikkelt. Het is een belangrijke eigenschap die je hersenen in staat stellen om hun eigen structuur en functies aan te passen, als reactie op veranderingen in de neurale activiteit. Het helpt je om nieuwe vaardigheden te leren en helpt leren in het algemeen. Ook is het belangrijk voor de ontwikkeling van je geheugen.
Tot slot is het een proces dat je hersenen in staat stelt om flexibel te blijven. Flexibel zijn betekent dat je je beter kunt aanpassen aan je omgeving, wat dus ook betekent dat je in staat bent om te overleven.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
-
Cramer, S. C., Sur, M., Dobkin, B. H., O’brien, C., Sanger, T. D., Trojanowski, J. Q., … & Chen, W. G. (2011). Harnessing neuroplasticity for clinical applications. Brain, 134(6), 1591-1609.
-
Fauth, M., & Tetzlaff, C. (2016). Opposing effects of neuronal activity on structural plasticity. Frontiers in neuroanatomy, 10, 75.
-
Lisman, J. (2017). Glutamatergic synapses are structurally and biochemically complex because of multiple plasticity processes: long-term potentiation, long-term depression, short-term potentiation and scaling. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 372(1715), 20160260.
