Genetica en epigenetica en psychische aandoeningen
Wetenschappers ontwikkelden biologisme, ook bekend als genetisch determinisme, als reactie op de 19e-eeuwse syfilispandemie. Sindsdien debatteren ze over de vraag in hoeverre de omgeving en genetica een rol spelen in psychopathologie.
Met andere woorden, krijg je door je genen een psychische aandoening? Of ligt het aan je omgeving? We moeten de rol van zowel genetica als epigenetica in overweging nemen om deze vragen te beantwoorden.
Velen suggereren dat zowel de omgeving als de genen verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van een psychopathologische stoornis. Is dit waar? Zo ja, hoeveel gewicht heeft elk van hen?
Zouden bepaalde aandoeningen vermeden kunnen worden als wetenschappers de relevante genen kenden? Als een persoon één bepaald gen heeft, zullen alle mensen met hetzelfde gen dan dezelfde aandoening ontwikkelen?
In werkelijkheid wordt er meestal maar één verklaring gegeven voor een bepaalde psychische stoornis. Dit is echter een vergissing, aangezien er veel variabelen en beschermende en risicofactoren zijn. Om deze reden is een eendimensionaal perspectief niet geschikt.
In feite treden psychische stoornissen op als gevolg van vele factoren. Deze combineren allemaal met elkaar. Ze zijn biologisch, psychologisch en sociaal. Geen enkele invloed werkt op zichzelf.
Het verschil tussen genetica en epigenetica
We weten allemaal hoe onze genen ons gedrag beïnvloeden. We weten echter misschien niet hoe onze omgeving onze genen beïnvloedt.
Genetica bestudeert de mechanismen die bepalen of een gen zich al dan niet tot expressie brengt. Sommige mensen hebben zelfs veel genen die ze nooit tot expressie brengen. Bij andere mensen gebeurt dat wel.
Epigenetica bestudeert de omgeving om erachter te komen waardoor een gen zich uitdrukt. Psychopathologie is geïnteresseerd in de relatie tussen het gen en zijn omgeving. Dit is het fenotype.
Het Human Genome Project en schizofrenie
We kunnen de rol van genetica bij psychische stoornissen niet ontkennen. In feite kunnen genetische factoren tot 50 procent van de gevallen van psychische aandoeningen verklaren.
Niet alle mensen met een vergelijkbare genetische samenstelling ontwikkelen echter psychische stoornissen. Bovendien hebben niet alle mensen met een bepaalde psychische stoornis dezelfde genetische samenstelling. Dit is moeilijk uit te leggen.
Schizofrenie is de psychische stoornis met de meeste genetische variantie, 50 procent. Andere aandoeningen hebben namelijk een kleinere genetische variantie.
Het Human Genome Project (Menselijkgenoomproject) vond 108 genen die verband houden met schizofrenie. Geen van hen was echter responsief, pathognomonisch of specifiek.
Bovendien had geen van hen een voorspellende of diagnostische waarde. Niet alleen mensen met schizofrenie hebben deze genen. Sterker nog, we vinden ze ook bij mensen met een bipolaire stoornis.
In het beste geval had slechts 22 procent van de mensen die aan schizofrenie zouden lijden deze 108 genen. De rest van de mensen die uiteindelijk aan schizofrenie leden, hadden ze niet.
Variabelen die ervoor zorgen dat een gen zichzelf tot expressie brengt
Epigenetica verandert je DNA-sequentie niet. Het varieert echter de manier waarop je je genen tot expressie brengt.
Of je je genen tot expressie brengt of niet, hangt af van bepaalde biochemische omstandigheden. Deze worden beïnvloed door je omgeving. Vroege ervaringen kunnen leiden tot blijvende epigenetische herinneringen. Deze vormen in sommige gevallen een verhoogd risico op het ontwikkelen van een psychische stoornis.
Kinderen die opgroeien in weeshuizen hebben bijvoorbeeld vaak slechtere aanpassings- en angstreacties. Ze hebben niet noodzakelijkerwijs last van angst. Hun vroege ervaringen hebben echter het risico vergroot dat het op een bepaald moment optreedt. We noemen dit epigenetische kenmerken.
Bentall rondde in 2012 een studie af na 30 jaar onderzoek. Hij concludeerde onder andere dat kinderen die voor hun 16e een trauma hadden opgelopen, drie keer meer kans hadden op psychotische ervaringen.
Trauma lijkt epigenetische tekens te genereren die het latere optreden van symptomen bevorderen. Verwaarlozing, misbruik en mishandeling zijn allemaal voorspellers van psychische stoornissen, met name schizofrenie. Dit komt omdat ze de expressie van bepaalde genen bevorderen.
De rol van neurotransmitters bij psychische stoornissen
Er wordt vaak gezegd dat depressie wordt veroorzaakt door een chemische onbalans. Bovendien, met een shot serotonine in de bloedbaan, zou die depressie binnen enkele uren verdwijnen. Maar zoals het geval is met genetische theorieën, is dit soort hypothesen veel te simplistisch.
Bij psychische stoornissen hebben patiënten vaak een teveel of een tekort aan neurotransmitters. Dit zijn meestal niet de oorzaak van de ziekte, maar de symptomen. Bij depressie hebben mensen bijvoorbeeld lage niveaus van serotonine.
Bij angst hebben ze lage niveaus van GABA (gamma-aminoboterzuur) en hoge niveaus van noradrenaline en glutamaat. De stoornissen worden niet veroorzaakt door herkenbare veranderingen in de specifieke structuren van de hersenen, noch worden ze veroorzaakt door een onbalans in deze neurotransmitters.
LeDoux en de fysiologische invloed op behandelingen
Zoals we hierboven vermeldden, zijn psychische stoornissen het gevolg van een combinatie van veel verschillende factoren die verband houden met genetica en fysiologisch functioneren.
Sommige wetenschappers hebben specifieke relevante hersencircuits geïdentificeerd. Hun bevindingen dragen in grote mate bij aan de ontwikkeling van het vakgebied van de psychopathologie.
Een voorbeeld is LeDoux, een Amerikaanse neurowetenschapper. Hij identificeerde een snelle of directe route tussen de thalamus en de amygdala. Dit pad zorgt ervoor dat bepaalde emoties de bewuste focus kunnen omzeilen.
Tussen de thalamus en de amygdala worden nieuwe episodische herinneringen gevormd. Le Doux identificeerde twee sensorische paden tussen de thalamus en de amygdala voor de verwerking van informatie. Deze twee routes zijn zeer adaptief. Een daarvan is voor de alarmrespons en behandelt bedreigingen.
De andere is langzamer en verwerkt sterk verwerkte informatie. De verbindingen tussen de amygdala en de cortex zijn asymmetrisch. Richting de amygdala zijn de verbindingen vrij zwak. Naar de cortex toe zijn de paden echter veel sterker.
Deze zwakke paden van de cortex naar de amygdala betekenen dat, bij de behandeling van fobieën, therapeuten cognitieve herstructurering niet bijzonder nuttig vinden.
Om deze reden achten ze systematische blootstelling of desensibilisatie effectiever. Wanneer de stimulus echter van sociale aard is (bijvoorbeeld vliegtuigfobie of spreken in het openbaar), vinden ze een rationele reactie nuttiger.
Dit is een duidelijk voorbeeld van hoe de hersenstructuur de ontwikkeling van aandoeningen beïnvloedt. Het heeft vooral invloed op de te gebruiken behandelingen. Deze invloed is bidirectioneel.
Insel’s studie met primaten
Insel voerde een onderzoek uit om het effect van de omgeving op genexpressie te ontdekken. Hij gebruikte twee groepen apen. De ene groep had controle over hun omgevingsomstandigheden en de andere groep niet. Insel diende vervolgens aan beide groepen benzodiazepine-agonist (GABA) toe.
Beide groepen reageerden met agressie, in plaats van met onrust of angst. De gecontroleerde groep vertoonde echter meer agressie. Deze apen waren allemaal genetisch identiek.
Alleen hun omgevingsomstandigheden waren anders. Deze resultaten suggereren dat leergeschiedenis het effect of de rol van een neurotransmitter bepaalt. In dit geval GABA.
Conclusie
Op basis van bovenstaande informatie kunnen we het volgende concluderen:
- Een genetische aanleg, hoe overheersend die ook is, mag nooit tot uiting komen tenzij een persoon wordt blootgesteld aan een bepaalde omgeving.
- Neurotransmitters spelen een rol bij aandoeningen. Ze produceren ze echter niet.
- De effecten van leergeschiedenis zijn determinanten voor neurobiologische relaties die psychische stoornissen mogelijk maken.
Alle siterte kilder ble grundig gjennomgått av teamet vårt for å sikre deres kvalitet, pålitelighet, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikkelen ble betraktet som pålitelig og av akademisk eller vitenskapelig nøyaktighet.
- Akhtar, A. y G. Cavalli (2005), “The epigenome network of excellence”, PLoS boil., vol. 3, p. 177.
- Ho, D. H. y W. W. Burggren (2009), “Epigenetics and transgenerational transfer: a physiological perspective?”, Journal of experimental biology, vol. 213, pp. 3-16.
- Insel TR, Scanlan J, Champoux M, Suomi SJ. Rearing paradigm in a nonhuman primate affects response to beta-CCE challenge. Psychopharmacology (Berl). 1988;96(1):81-6.
